Egzogeninio alveolito priežastys ir gydymas

Gydytojai yra apsvaiginti! ŠVIESOS IR APSAUGA!

Tai būtina tik prieš miegą.

Viena dažniausių uždegiminių ligų, veikiančių kvėpavimo takų dalis, yra alveolitas. Nepaisant to, kad jie gali veikti kaip atskiros patologijos, taip pat simptominės kitų ligų apraiškos, alveolitai pasižymi nemažomis unikaliomis savybėmis. Taigi uždegimas neturi aiškios lokalizacijos ir galiausiai sukelia jungiamąjį audinį vietoj plaučių fibrozės. Toksiškas, fibrozinis ir egzogeninis alerginis alveolitas yra klasifikuojamas kaip nepriklausoma rūšis. Pastarasis vis dažniau yra atrastas, todėl jis nusipelno detalesnio dėmesio.

Priežastys

Yra daug patogenų, galinčių sukelti egzogeninį alerginį alveolitą. Iš esmės jie patenka į kūną įkvepiamu oru. Tai gali būti:

• grybelinės sporos, kurių daugiausia yra drėgnoje šieno ar klevo žievėje;
• augalų, gyvūnų ir paukščių dalelės (paprastai balandžiai ir papūgos);
• namų dulkės;
• medicinos preparatai;
• buitinių cheminių dalelių mišiniai;
• dulkių dalelės, nuluptos iš kai kurių maisto produktų (miltų, kavos, salyklo ir kt.).

Po to, kai alergenas pateks į kvėpavimo sistemą, organizmas aktyviai gamina antikūnus. Sukurtas vadinamasis imuninis kompleksas, kaupiantis alveolių sienose, mažiausias bronchų medžio ir kapiliarų šakas. Pasiekus tam tikrą koncentraciją prasideda uždegiminis procesas kartu su dideliu kiekiu serotonino ir histamino iš kraujo ląstelių. Be to, aktyvuojami eozinofilai ir neutrofilai, didėja uždegimas.

Jei patogenai yra grybelinės sporos, granulomos pradeda formuotis alveoliuose, o laikas lemia jungiamojo audinio plitimą ir plaučių audinio pakeitimą. Kartais dėl to uždegimas kraujagyslių audinių ir plaučių ertmės skysčio yra išleistas, sukelia sunaikinimo jų atskirų skyrių, kad ateityje kupinas plėtros emfizema.

• Visiems žmonėms naudinga žinoti, kas yra vožtuvų pneumotoraksas ir kodėl tai atsiranda. Toks sužalojimas gali atsirasti tiek dėl šoko, tiek dėl kitų priežasčių.
• Kodėl žmogus patiria greitą kvėpavimą, kokios priežastys ir patologijos gydymas? Skaityti visus čia.
• Ligos pneumokoniozė - svarbu viską apie tai žinoti tiems, kurie rūpinasi pramoninėmis dulkėmis.

Simptomai

Priklausomai nuo patogeno tipo, egzogeninis alerginis alveolitas gali pasireikšti trimis formomis su skirtingais simptomais:

• Aštrus Dažniausiai pasireiškia po 5 - 6 valandų po alergeno pernešimo į organizmą. Pacientai skundžiasi dusulys, kosulys, galvos skausmas, bendrasis negalavimas. Ši forma dažnai lydi karščiavimas ir šaltkrėtis. Žmonėms, kuriems yra kitų alergijų, būklė gali pablogėti po 10 minučių. Kai tai atsitinka, susiaurėja bronchų sienelės raumenys, trukdo kvėpuoti.
• Subaktyvus. Čia simptomai yra šiek tiek neryškūs, ir sunkiau nustatyti specifinį alerginį alveolitą sukėlusį patogeną. Pacientams pasireiškia dusulys, kosulys, mieguistumas, svorio kritimas, dažnai pasitaiko bronchito požymių.
• Chroniškas. Tai atsiranda nuolat įsiskverbiant į alergeno plaučius ilgą laiką. Jis pasižymi drėgnu kosuliu, sunkiu kvėpavimo sutrikimu (kartais net ir ramybe), raumenų skausmu, mieguistumu, apetito stoka, svorio mažėjimu. Jei gydymas nėra laiku, šis egzogeninis alveolitas sukelia emfizemą.

Paprastai praeina alveolito forma po patogeno pašalinimo. Bet kartais dėl stagninio skreplio gali atsirasti infekcija, kurios simptomai yra bronchitas ar pneumonija. Tada regeneracija nepasireikš, kol nebus išgydomas antrinis uždegimas.

Diagnostika

Diagnozuojant egzogeninį alveolitą, jis daugiausia grindžiamas tuo, kad jis vystosi žmonėms, kurie nekenčia nuo alerginių ligų. Tada atlikite šiuos tyrimus:

• Rentgeno spinduliai Dėl ūmaus formos būdingos mažos tamsios kamštelės, pasireiškiančios pamaitintai židinio fibrozei. Jei alveolitas yra lėtinis, užaugęs jungiamojo audinio sritis tampa aiškiai matomas.
• Kraujo tyrimas Tuo pat metu vidutinio sunkumo leukocitozė nustatoma didėjant neutrofiliniams granulocitams. Kadangi poakcijų ir lėtinių formų simptomai aiškiai nepaaiškina patogeno pobūdžio, čia padeda kraujo serologiniai tyrimai.
• Alerginiai tyrimai. Dažniausiai jie yra intrakaniniai, nors šis metodas kartais duoda klaidingai teigiamą rezultatą, o nedidelis alergeno dozės perteklius gali neigiamai paveikti paciento sveikatą.
• Diferencialiniai tyrimai. Norėdami tai padaryti, būtina išskirti fibrozinį ir toksinį alveolitą, plaučių sarkoidozę, infekcinę pneumoniją, tuberkuliozę, kuri turi daugybę židinių.

Gydymas

Visų pirma, eksogeniško alveolito gydymas turėtų būti pradėtas pašalinant pačią priežastį, dėl kurios jis pasireiškė. Tai reiškia, kad pacientas turi vengti sąlyčio su patogene. Norint atkurti normalų kūno funkcionavimą ūmaus ir pasibaigus formoms, reikia skirti kortikosteroidų terapiją ("prednizoloną"). Jei yra lėtinis alveolitas, papildomai skiriami antihistamininiai preparatai ir stiprinami vaistai. Taip pat gerai įrodyta "Kuprenil", prisidedanti prie greito imuninių kompleksų naikinimo.

Ypatybės vaikams

Alerginis alveolitas dažnai pasireiškia vaikams, jis pasireiškia gana plačiu amžiaus grupe (nuo 1,5 iki 16 metų). Beveik pusė pacientų yra moksleiviai. Kadangi, skirtingai nuo suaugusiųjų, ligos priežastis čia nėra susijusi su profesine veikla, dauguma pacientų yra kaimo gyventojai.

Reikėtų pažymėti, kad ligonių atvejai buvo pakartotinai stebimi po to, kai jie buvo perkelti į kitą butą, esantį daugybėje ligų sukėlėjų (pvz., Šalia lifto). Be to, alerginis alveolitas gyvenamuosiuose rajonuose gali sukelti daug vilnonių kilimų ar drėgmės - palankią aplinką formavimui formuoti.

Šios ligos gydymas vaikams yra tokia pati, kaip ir suaugusiesiems, skiriasi tik vaistų dozėmis. Be vaistų, greito atsistatymo, fizikinės terapijos ir masažo kursai yra rekomenduojami.

Ūminės ir pasibaigusios ligos formos turi palankią progresiją, tačiau perėjimas prie lėtinės gali sukelti rimtų komplikacijų. Pavyzdžiui, pagyvenusiems žmonėms buvo atvejų, kai išsiplėtė teisinga širdis, o kartais mirė. Todėl, jei įtariamas alerginis alveolitas, būtina nedelsiant imtis visų būtinų priemonių, kad jį pašalintų.

Alveolitas

Alveolitas yra difuzinis uždegiminis alveolinio ir intersticinio plaučių audinio uždegimas, kuris atsiranda atskirai arba atsiranda dėl kitų ligų.

Plaučių alveoliai dalyvauja kvėpavimo operacijoje, užtikrina dujų mainus plaučių kapiliarais, yra kvėpavimo aparato galinė dalis. Bendras alveolių skaičius siekia 600-700 milijonus abiejų plaučių.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Išorinė alergija alveolito vystosi prieš alerginių reakcijų fone (dažnai alergenai yra augalinis ir namo dulkių, vaistai, gyvūnų pleiskanos, mikroskopinisgrybelių, komponentai, gamybos ir kitų dirgiklių.). Alergeno įkvėpimas organizme sukelia IgG susidarymą. Imuninės kompleksų (antigeno-antikūno) yra nusėda ant alveolių paviršiaus, sukelia žalą prie ląstelės membranos, atpalaidavimą dideliais kiekiais biologiškai aktyvių medžiagų su uždegiminio proceso raida. Šios alveolito formos vystymui svarbų vaidmenį atlieka pakartotinis alergeno įleidimas į organizmą.

Idiopatinio fibrozinio alveolito priežastys nėra visiškai suprantamos. Manoma, kad ši liga gali būti autoimuninio pobūdžio, kyla nuo infekcijos su tam tikrais virusais (hepatito C viruso, herpes viruso infekcijų, citomegaloviruso, adenoviruso). Šios ligos formos rizikos veiksniai apima darbą žemės ūkio sektoriuje, medienos pramonėje, metalurgijoje ir rūkant. Šiuo atveju uždegiminis procesas plaučių alveolėse sukelia negrįžtamą sienelių storinimą ir vėlesnį dujų apykaitos pralaidumo sumažėjimą.

Pagrindinė priežastis, dėl toksinių fibrozinį alveolitas yra tiesioginis ar netiesioginis poveikis dėl toksinių medžiagų, kurios patenka į hematogenous plaučių alveoles arba kvėpavimo takus maršrutu (be kitų vaistų, pavyzdžiui, azatioprino, merkaptopuriną, metotreksato, furadonin, ciklofosfamido) plaučius.

Antrinis alveolitas atsiranda dėl kitų patologinių procesų fone. Dažniausiai tai sarkoidozė, tuberkuliozė, difuzinės jungiamojo audinio ligos.

Rizikos veiksniai yra šie:

• genetinė polinkis;
• imunodeficito būklės;
• kolageno metabolizmo sutrikimai.

Ligos formos

Atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, taip pat į ligos eigą, yra:

• idiopatinis fibrozinis alveolitas;
• toksiškas fibrozinis alveolitas;
• egzogeninis alerginis alveolitas.

Alveolitas gali būti pirminis ir antrinis, taip pat ūmus, poakytas ir lėtinis.

Idiopatinis fibrozinis alveolitas yra linkęs laipsniškai progresuoti, vystant komplikacijas. Dėl padidėjusių negrįžtamų pokyčių alveolinės-kapiliarinės plaučių sistemoje mirčių pavojus yra didelis.

Ligos etapas

Priklausomai nuo histologinio paveikslėlio, yra penkios idiopatinio fibrosingo alveolito stadijos:

1. Plaučių alveolių sienelių infiltracija ir sustorėjimas.
2. Plaučių alveolių užpildymas su ląsteliniu kompozicija ir eksudatu.
3. Plaučių alveolių sunaikinimas.
4. Keisti plaučių audinio struktūrą.
5. Cistinės modifikacijos ertmės formavimas.

Alveolito simptomai

Alveolito simptomai skiriasi priklausomai nuo ligos formos, bet yra keletas plaučių alveolito formų bendrų apraiškų. Pagrindinis simptomas yra dusulys, kuris pradiniame ligos etape atsiranda po fizinio krūvio, tačiau kai patologinis procesas progresuoja, jis pradeda pasireikšti ramybėje. Be to, pacientai skundžiasi dėl sauso neproduktyvaus kosulio, nuovargio, skausmingumo raumenyse ir sąnariuose. Vėlesniuose etapuose ligos yra svorio netekimas, cianozė, odos, taip pat pokyčiai pirštų formos ( "kojos be kulšių") ir nagai ( "valandą stiklo").

Pirmieji ūmaus išorinio alerginio alveolito simptomai gali pasireikšti per kelias valandas po sąlyčio su alergenu. Tokiu atveju bendri ligos požymiai panašūs į gripo klinikinį vaizdą. Pacientams yra karščiavimas, šaltkrėtis, galvos skausmas, tada kosulys ir dusulys, sunkumas ir skausmas krūtinėje. Vaikams, sergantiems kai kuriomis alerginėmis ligomis, pradinėse egzogeninės alergijos alveolito stadijose atsiranda astmos tipo uždegimas ir kartais astmos priepuoliai. Auskarinimo metu beveik visi plaučių paviršiai girdimi smulkiai drėgnomis druskomis. Išskyrus sąlytį su alergenu, kuris sukėlė ligos vystymąsi, simptomai išnyksta per kelias dienas, tačiau grįžta kartu su paskesniu alergenu. Tokiu atveju pacientas gali išlikti ir keletą savaičių, bendras silpnumas, taip pat dusulys, kurį sustiprina fizinis krūvis.

Lėtinė egzogeninio alerginio alveolito forma gali pasireikšti dėl pasikartojančių ūmaus arba postove alveolito epizodų arba atskirai. Ši ligos forma pasireiškia kvėpavimo takų uždegimu, nuolatiniu kosuliu, svorio netekimu, bendrosios būklės pablogėjimu.

Alveolito komplikacijos gali būti lėtinis bronchitas, plaučių hipertenzija, plaučių širdis, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, intersticinė fibrozė, plaučių emfizema, kvėpavimo nepakankamumas, plaučių edema.

Idiopatinis fibrozinis alveolitas vystosi palaipsniui, kai pacientui pasireiškia negrįžtami plaučių alveolių pokyčiai, kurie išreiškiami didėjant dusuliui. Be sunkaus dusulys, pacientai skundžiasi skausmu pečių ašmenimis, kurie trukdo giliai kvėpuoti, karščiavimui. Padidėjus patologiniam procesui, padidėja hipoksemija (sumažėja deguonies kiekis kraujyje), dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių hipertenzija. Galutinėje ligos stadijoje būdingi ryškūs kvėpavimo nepakankamumo požymiai, dešiniojo širdies (plaučių širdies) padidėjimas ir išplėtimas.

Pagrindiniai toksinio fibrozinio alveolito požymiai yra dusulys ir sausas kosulys. Pacientų plaučių ausinėjimo metu išgirsta švelnus krepitas.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis duomenimis, surinktais skundų ir anamnezės, fizinės diagnostikos, kvėpavimo funkcijų tyrimo ir plaučių rentgenografijos duomenimis.

Atliekant rentgeno tyrimus su egzogeniniu alerginiu alveolitu, aptiktas plaučių audinio skaidrumas sumažėja, kai susidaro daug mažų židinio šešėlių. Siekiant patvirtinti diagnozę, atliekama laboratorinė imunologinė diagnostika, provokuojantys inhaliacijos testai, plaučių kompiuterinė tomografija. Diagnozuotais sunkiais atvejais naudojama plaučių audinio biopsija, po kurios atliekama histologinė tyrimo medžiaga.

Išorinis alerginis alveolitas skiriasi nuo bronchinės astmos, netipinės pneumonijos, tuberkuliozės, sarkoidozės ir kitų plaučių alveolito formų.

Idiopatinio fibrozės alveolito atveju mažos fokalinės difuzinės kaitos yra apibrėžtos abiejų pusių plaučių rentgenogramoje, ryškesnės apatinėse srityse. Vėlesnėse ligos stadijose plaučių audinyje aptiktos antrinės cistinės pakitimų. Duomenų kompiuterinė tomografija plaučiuose leidžia nustatyti pakeistojo plaučio audinio plotą sekančiai biopsijai. Elektrocardiografijos rezultatai rodo, kad esama hipertrofijos ir dešiniojo širdies pertekliaus.

Šios alveolito formos diferencialinė diagnozė atliekama su plaučių uždegimu, granulomatozu, pneumokonioze, difuzinėmis amiloidozės formomis ir plaučių neoplazijomis.

Gali būti, kad nėra radiacinių pokyčių ūminio toksiško fibrozinio alveolito. Vėliau deformacija yra nustatomas ir iš difuzinių padidėjo plaučių modelio ir difuzinio fibrozė.

Antrinis alveolitas atsiranda dėl kitų patologinių procesų fone. Dažniausiai tai sarkoidozė, tuberkuliozė, difuzinės jungiamojo audinio ligos.

Alveolito gydymas

Alveolito gydymo taktika priklauso nuo ligos formos. Kai kuriais atvejais gali prireikti hospitalizuoti pacientą.

Idiopatinio fibrozinio alveolito gydymo veiksmingumas mažėja kartu su patologinio proceso progresavimu, todėl svarbu jį pradėti ankstyvame etape. Šios ligos formos gydymas vaistais yra gliukokortikoidų naudojimas, jei to nepakanka, yra numatyti imunosupresantai ir bronchodilatoriai. Su ligos progresavimu plazmaferezė suteikia gydomąjį poveikį. Šios ligos formos chirurginis gydymas apima plaučių transplantaciją. Tai rodo dusulys, sunki hipoksemija, sumažėjęs plaučių difuzijos lygis.

Alveolito alerginės ir toksinės etiologijos atveju, be pagrindinio gydymo, būtina pašalinti arba apriboti alerginių ar toksiškų medžiagų, kurių sąlytyje su liga atsirado ligos atsiradimas, poveikį paciento kūnui. Lengvesniam alveolito formoms paprastai pakanka visų klinikinių požymių išnykimui, gydymo nuo narkotikų poreikis gali nepasireikšti.

Sunkių eksogeninio alerginio alveolito formų gydymui naudojami gliukokortikoidai, inhaliaciniai bronchodilatoriai, bronchodilatoriai ir deguonies terapija.

Toksinio fibrozinio alveolito, mukolitikų ir gliukokortikoidų paskirtis (burnoje arba įkvėpus).

Be visų rūšių alveolito, be pagrindinio gydymo, yra parodyta vitaminų kompleksų, kalio preparatų ir kvėpavimo pratimai (terapiniai kvėpavimo pratimai).

Galimos alveolito komplikacijos ir pasekmės

Alveolito komplikacijos gali būti lėtinis bronchitas, plaučių hipertenzija, plaučių širdis, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, intersticinė fibrozė, plaučių emfizema, kvėpavimo nepakankamumas, plaučių edema.

Prognozė

Laiku deramai gydant ūminę egzogeninę alerginę, taip pat toksinį fibrozinį alveolitą, prognozė paprastai yra palanki. Kai liga tampa lėta, prognozė pablogėja.

Idiopatinis fibrozinis alveolitas yra linkęs laipsniškai progresuoti, vystant komplikacijas. Dėl padidėjusių negrįžtamų pokyčių alveolinės-kapiliarinės plaučių sistemoje mirčių pavojus yra didelis. Penkerių metų išgyvenimas po chirurginio gydymo siekia 50-60%.

Prevencija

Siekiant užkirsti kelią alveolito vystymuisi, rekomenduojama laiku ir tinkamai gydyti infekcines ligas, riboti sąlytį su potencialiai pavojingais alergenais, šalinti buitinius ir profesinius veiksnius, galinčius sukelti patologinio proceso vystymąsi, laikytis profesinės sveikatos taisyklių, taip pat atsisakyti blogų įpročių.

Asmenims, kuriems yra alveolito pavojus, turėtų būti atliekami reguliarūs medicininiai patikrinimai.

Simptomai ir toksinio alveolito gydymas

Toksinį alveolitą sukelia chemikalai, turintys citotoksinių savybių. Kaip dalis pateikimo procesą sutrinka dujų apykaita yra viso organizmo infekcija, pradedant nuo plaučių srityje. Alveolių kanalai užsikimšę, tai trukdo normaliai kvėpuoti procesą žmonėms. Išsamiau apie pateiktą procesą.

Susidarymo priežastys

Toksinis fibrozinis alveolitas susidaro dėl dviejų veiksnių įtakos: vaistinių cheminių medžiagų ir toksinių komponentų gamybos. Pateiktos patologijos formos susidarymo dažnis tiesiogiai priklauso nuo vaistinių komponentų naudojimo laipsnio ir jų dozavimo. Tai įtakoja veikimo toksinių veiksnių poveikio trukmė.

Alveolinis oras yra sunkiausias atsigaivinti, kai įtakoja dirginančius žmones, taip pat nitrogas. Dėl to dujotiekis destabilizuojamas, atsiranda uždegimas, dėl kurio atsiranda plaučių sąstingis. Norint išsamiau suprasti pateiktą problemą, būtina sužinoti viską apie simptomus, su kuriais jis lydi.

Patologijos simptomai

Toksiniam fibroziniam alveoliui būdingi simptomai:

• progresuojantis dusulys asmeniui (paskutiniame vystymosi etape lydimas paciento ramybėje);
• skausmas bandant įkvėpti - alveolinis oras ištraukiamas sunkiai;
• alveolinė foraminė yra užblokuota, todėl, kai bandoma įkvėpti, girdimi stiprūs kreivai;
• kvėpavimo takų uždegimas;
• dujų mainai yra visiškai pažeidžiami.

Patologinės būklės eiga yra trijų tipų: ūmaus, pasibaigusio ir lėtinio.

Pastarajame formoje žmogaus simptomai bus susieti su plaučių ligomis, tačiau jie bus sklandūs ritmai. Ūminio tipo patologijoje alveolinė hiperventilija paūmina žmogaus gyvybinę veiklą, todėl reikia teisingos diagnozės.

Diagnostikos priemonės

Diagnozė apima žmogaus plaučių sistemą, alveolinio oro sudėtį ir dar daugiau. Norėdami tai padaryti, atlikite fluorografiją, alergijos testus - kraujo mėginius, šlapimą ir išmatomis, gleives. Be to, ultragarsu ir kitais specifiniais tyrimais nustatyta, kad plaučių pažeidimo laipsnis. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas alergijos tyrimams, kurie naudojami nustatant, kaip paveikta žmogaus plaučių parenchima.

Reikėtų pažymėti, kad norint išsaugoti optimalią gyvybinę veiklą būtina kiekvienoje ligos vystymosi stadijoje ir po atkūrimo kurso pradžios atlikti išsamią diagnozę. Priemonės turėtų apimti "Mantoux" testus ir navikų tipo platinimą.

Tai leidžia jums kontroliuoti plaučių ligas, nustatyti, kaip paveikė alveolių oro sudėtį ir kitus niuansus. Teisinga diagnozė ir savalaikis atkūrimo kurso pradžia, atsižvelgiant į plaučius, padės išvengti kritinių pasekmių ir komplikacijų.

Pasekmės ir komplikacijos

Su ilgalaikiu toksinio alveolito kursu atsiranda komplikacijų, susijusių su plaučių sistema, susidarymas. Pažymėjo:

• lėtinė alveolinė hiperventilija;
• ūminis kvėpavimo nepakankamumas ir kitos plaučių ligos;
• širdies raumens sutrikimai - iki plaučių širdies;
• lėtinė sustiprinta dujų birža.

Jei yra toksinio alveolito, patologinės būklės susidarymo pradžioje bus daug lengviau susidoroti su pateiktomis problemomis. Jei vėlesniame vystymosi stadijoje buvo nustatytos komplikacijos, jų atsigavimas bus problemiškas. Kaip toliau gydyti plaučių funkciją alveolitui.

Atgaivinimas nuo ligos

Šios ligos terapija siekiama kovoti su progresuojančiais simptomais: pasunkėjusi dujų apykaita, lėtinis pykinimas, skausmingi pojūčiai bandant įkvėpti ar iškvėpti. Šiuo atžvilgiu simptominis gydymas (analgetikai ir kiti skausmą malšinantys preparatai), hormoniniai preparatai, bronchodilatatoriai ir mukolitikai.

Kiekvieno fondo lėšų naudojimas turėtų būti atliekamas nuolat stebint pulmonologą ir pritaikant jį individualiai. Siekiant palengvinti paciento būklę su alveolitu, parodomas nuolatinis inhaliatorių, purkštuvų ir kitos avarinės įrangos dėvėjimas.

Galima naudoti galingesnius hormoninius vaistinius preparatus, jei atsiranda rimta lėtinė ligos forma, pasireiškianti po ilgo sąlyčio su dirgikliu. Būtina pradėti vartoti kartu su mažiausiomis dozėmis, palaipsniui juos prilyginant. Atsižvelgiant į didelę kenksmingo poveikio organizmui tikimybę, šis požiūris turėtų būti laikomas optimaliu.

Tarp hormoninių komponentų, kurie padeda atkurti dujų mainus ir plaučių sistemos funkciją, yra kortikosteroidai, prednizonas ir kiti vaistai, kurių veiklioji medžiaga teigiamai veikia organizmą. Šviesos metu žinomas acitelacilinas. Jei 6-7 mėn. Vaistų vartojimas yra neveiksmingas, nurodoma chirurginė intervencija. Tai apima plaučių persodinimą ar jo valymą.

Kūno atkūrimas ir pašalinimas dėl tolesnės infekcijos gali leisti teisingas prevencines priemones, kurias turėtų stebėti pulmonologas.

Prevencinės priemonės

Kad toksinis alveolitas būtų veiksmingiausias, būtina:

• ateityje išvengti kontakto su alergenais ir chemiškai aktyviais komponentais;
• vadovauti sveikam gyvenimo būdui, išskyrus alkoholinius gėrimus ir nikotino poveikį (pasyvioje formoje);
• stebėti fizinį aktyvumą: kasdienius vaikščiojimus, ryto pratimus, vesti patalpas;
• kietėjimas kūno: kontrastingos sielos, jei ji leidžia organizmui (jokių problemų su inkstų funkcija).

Prevencines priemones galima derinti su vaistinių komponentų, inhaliatorių, vitaminų ir mineralinių kompleksų naudojimu.

Tai sustiprins paciento kūną, atkurs dujų keitimą, alveolinį orą. Taip pat pagerina medžiagų apykaitą, imunitetą. Norint atkurti alveolių angą, pakanka tinkamai valgyti, jei pažeidimas yra minimalus ir nėra kitų plaučių problemų.

Pateikta liga yra rimta ir gali būti kritiška asmeniui. Vis dėlto, laiku atnaujinus procesą ir tinkamai diagnozuojant, gydymas leis 100% susigrąžinti kūną ir kvėpavimo funkciją, dujų mainus.

Medicinos informacijos portalas "Vivmed"

Pagrindinis meniu

Prisijunkite prie svetainės

Dabar svetainėje

Vartotojai online: 0.

Reklama

Pacientų priežiūra po genų terapijos

Jei naujoji DNR gali būti stabiliai įsitvirtinta į tinkamas regeneruojančias tikslines ląsteles, pacientą galima išgydyti nuo ligos. Papildomos pagalbos nereikia, nors periodinė paciento priežiūra yra tinkama. Genų terapijai, kai į ląsteles, kurių baigtinis laikas yra, įterpiama nauja DNR, terapinis efektas bus prarastas, kai mirs šios ląstelės.

• Skaitykite daugiau apie ligonių priežiūrą po genų terapijos
• Prisijunkite arba užsiregistruokite norėdami rašyti komentarus.

Vitaminas C

Vitaminai yra būtini mikroelementai. Žodis kilęs iš lotyniško žodžio "gyvenimas", kuris apibrėžia pagrindines šių cheminių junginių savybes. Jų poveikis kūnui gali skirtis priklausomai nuo koncentracijos. Štai kodėl medicinoje jiems skiriamas didelis dėmesys.

• Skaityti daugiau apie vitaminą C
• Prisijunkite arba užsiregistruokite norėdami rašyti komentarus.

Pilvo chisteretomija

Hysterektomija yra operacija, skirta pašalinti gimdą. Paprastai gimdos kaklelis taip pat pašalinamas. Jums gali tekti pašalinti kiaušidės.
Bendrosios pilvo jausmo horektomijos priežastys yra sunkus ar skausmingas periodas, fibromai ir kiaušidžių cistos.

• Skaitykite daugiau apie pilvo arterijos chirurgiją
• Prisijunkite arba užsiregistruokite norėdami rašyti komentarus.

Schnitlerio liga

Šnitzlerio liga pasižymi lėtinėmis dilgėlinėmis (be niežėjimo) kartu su progresuojančiu karščiavimu, kaulų skausmu, artralgine reakcija ar artritu ir monokloniniu gammapatiju, dažniausiai imunoglobulino M potipiu.

• Sužinokite daugiau apie Schnitzlerio ligą
• Prisijunkite arba užsiregistruokite norėdami rašyti komentarus.

Vaikų enurezės priežastys (naktinis)

Enurezė yra nekontroliuojamas šlapinimasis, kuris paprastai būna naktį miego metu. Tarp vaikų ši liga yra labai dažna, o tai paaiškinama psichologijos ypatumais ir vaikų kūno vystymusi, palyginti su suaugusiu organizmu. Tačiau, tačiau liga turi būti gydoma.

• Sužinokite daugiau apie vaikų enurezės priežastis (naktį)
• Prisijunkite arba užsiregistruokite norėdami rašyti komentarus.

Puslapiai

Nervų sistemos paralyžius

Vienas iš blogiausių dalykų, galinčių atsirasti žmogui, yra paralyžius, kuris įvyksta dėl įvairių priežasčių.

Genetinis vystymosi pagrindas

Mokslininkai naudoja DNR pavyzdžius, kad nustatytų tapatybę ir kitus mokslinius tyrimus.

Žalieji ir prieskoniai neįprastai įvairina mūsų maisto skonį.

Kaip atsikratyti strazdanų žiemą namuose

Dauguma mergaitės, deja, laiko strazdanomis kažką negraži ir nenatūralus. Prieš spręsdami problemą - reikia žinoti, kokia yra problema.

Raudonieji kraujo kūneliai

Nesąžiningi sportininkai naudoja kraują kaip dopingu. Dalis jų kraujo yra iš anksto paimama ir saugoma, o tuo tarpu kamieninės ląstelės papildo raudonųjų kraujo kūnelių "praradimą" kraujyje.

Toksiškas egzogeninis alveolitas

Reikėtų pažymėti, kad išvardytų laboratorinių parametrų pokyčiai nėra konkretūs ir, visų pirma, turėtų būti atsižvelgiama į patologinio proceso aktyvumą ir sunkumą.

EAA diagnozei svarbi vieta yra skirta identifikuoti specifinius IgG klasei priskiriamus antikūnus. Atsižvelgiant į specifinių precipitinų buvimą ar nebuvimą, galima atskirti 3 asmenų grupes:

EAA pacientai su specifinėmis nuosėdomis;

pacientai su EAA be specifinio precipito;

asmenys su precipitinu, bet be klinikinių ligos požymių.

Pastaraisiais metais EAA diagnozėje plačiau naudojami provokuojantys inhaliacijos testai. Įkvėpimo testas vertinamas kaip teigiamas, jei po įkvėpimo aerozolių, kurių sudėtyje yra tariamų antigenų, subjektyvus būklė pablogėja, paciento įvertintas kaip gripo pavidalo, kūno temperatūra, kvėpavimo dažnio padidėjimas; mažėja VC. Išbandžiusios inhaliacijos testai labiausiai informatyvūs esant ūmiai stadijai, mažiau informatyvūs poaktyviose stadijose ir praktiškai neinformuojantys lėtinės ligos stadijos.

Plačiai paplitęs provokuojančių inhaliacijos bandymų metodas gamybos aplinkoje (darbo vietoje). Tokiu atveju pacientas, prieš pradedant dirbti, ir, priklausomai nuo sveikatos būklės, tam tikrą laiko tarpą arba darbo dienos pabaigoje tiriamas. Pirmiausia vertinami šie rodikliai: kvėpavimo dažnis, kūno temperatūra, VC vertė. Pateiktą sąrašą galima papildyti kitais ženklais.

Taigi, nepaisant daugybės laboratorinių tyrimų, EAA diagnozė tebėra klinikinė, nes tik išsamiai išaiškėjus ligos atsiradimo sąlygoms, tinkamai įvertinus klinikinius simptomus galima teisingai diagnozuoti.

Atsižvelgiant į tai, EAA diagnozei labai svarbu išsamiai išnagrinėti gamybos veiksnius, gyvenimo sąlygas, geografines ir klimato ypatybes.

Radiografiniai pokyčiai plaučiuose su EAA turi savybes priklausomai nuo ligos formos (ūmaus, poakto, lėtinio). Alveolito etape nehomogeninis atspalvis būdingas daugiausiai apatiniuose skilčių. Tarpalveolinės edemos atveju šešėliai gali tapti vienalytėmis. Dėl plaučių intersticinės stomos edema ir ląstelių infiltracija dėl intersticinių komponentų padidina plaučių struktūrą. Grynoji struktūra keičiant pakeitimus gali sukurti milijoninių kampelių vaizdą. Antigeno ekspozicijos nutraukimas lemia šių pokyčių keletą savaičių atvirkštinę dinamiką. Subaktyviame EAA etape aptiktos mažos židinio šešėliai, kurie gali būti derinami su edemos požymiais ir intersticinio audinio fibrozės požymiais. Ligos perėjimas prie lėtinės formos yra kartu su fibrozės proceso progresavimu, kuris paskutiniais ligos etapais gali sukelti "korių" plaučių susidarymą.

Taigi, radiologiniai pokyčiai plaučiuose pacientams, kuriems yra ūmaus EAA forma, dažniausiai pasireiškia alveolinio tipo pažeidimu, kai plaučių audinyje įvairaus intensyvumo ir ilgio infiltratai atsiranda be aiškios segmentinės lokalizacijos ir greitos atvirkštinės dinamikos.

Rentgeno spinduliuotės įvaizdis su EAA turėtų būti suskaidytas visų pirma nuo ūminės pneumonijos, dėl kurios dauguma pacientų ilgą laiką buvo gydomi antibiotikais.

Sumažėjančios EAA formos radiografinius pasireiškimus sunku atskirti nuo plaučių sarkoidozės pokyčių. Padidėjusių bronchų ir plaučių limfmazgių nustatymas šiais atvejais gali reikšti sarkoidozę. Ūminio ir pasunkėjančio EAA atveju infiltraciniai plaučių pokyčiai buvo tipiški ir pastebėti interstitiški ELISA pokyčiai.

Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas EAA daugeliu atvejų leidžia rasti įprastą obstrukcinių plaučių vėdinimo gebėjimo sutrikimų vaizdą ūminėje ligos fazėje ir papildomą ribojamą sindromą vėlyvose ligos stadijose.

VC ūminėje ligos fazėje paprastai mažai pasikeičia (apatinėje normos ribose arba vidutiniškai sumažėja), OOL yra vidutiniškai padidėjusi, OEL yra normaliame diapazone. Šiame etape bronchų praeinamumo skirtumai yra ryškesni, tačiau taikant standartinį spirographic tyrimą, šių sutrikimų ne visada galima nustatyti, nes jie daugiausia veikia mažus kvėpavimo takus. Ūminėje EAA formoje vyrauja bronchų spazzinis komponentas, turintis būdingą obstrukcinį vėdinimo sutrikimų sindromą.

Plaučių dujų pasikeitimas esant ūminei EAA stadijai paprastai išlieka reikšmingų pokyčių, kol nepasibaigia plaučių interstitio fibrozės stadija, sumažėja pratimų tolerancija, o pažengusiais atvejais - Po₂ arterinis kraujas.

Nustatyta, kad bendras baltymų kiekis padidėja 10-40 kartų, o imunoglobulinų A, G ir M lygis padidėja. Tuo pačiu metu šių rodiklių pokyčių laipsnis koreliuoja su klinikinio pobūdžio sunkumu. Paprastai 73% limfocitų limfocitų patenka į T ląsteles, periferiniame kraujyje jie sudaro 70%. Pacientams, sergantiems EAA, T-limfocitų procentas prausimosi skystyje (pagal citavimo autorius) buvo didesnis ir mažesnis kraujyje (atitinkamai 80 ± 4% ir 57 ± 2%). Limfocitų skaičiaus sumažėjimas prausimosi skysčiuose laikomas palankiu prognostikos ženklu.

EAA gydymas. Terapinių priemonių veiksmingumas ūminiame EAE eigoje priklauso nuo to, kad laiku buvo nutrauktas sąlytis su etiologiniu veiksniu ir priemonėmis, kuriomis siekiama pašalinti alergeną iš organizmo. Paprastai ši veikla yra pakankama visiškam paciento atsigavimui.

Ilgalaikio ir didelio alergeno poveikio atvejais paciento būklė gali būti vidutinė ir sunki. Tokiais atvejais būtina vartoti kortikosteroidų vaistus remiantis jų antialerginiu ir priešuždegiminiu poveikiu.

Pradinių kortikosteroidų dozių klausimas ir gydymo trukmė kiekvienu atveju turėtų būti sprendžiami atskirai. Būtina atsižvelgti į proceso sunkumą (klinikinių apraiškų sunkumą), amžių, kūno svorį, kartu vartojamų ligų (hipertenzija, diabetas, pepsinė opa arba dvylikapirštės žarnos opa) buvimą. Kortikosteroidų vartojimo trukmė priklauso nuo ligos klinikinių požymių, rentgeno pokyčių ir imunologinių parametrų (visų pirma precipito) parametrų atvirkštinės dinamikos greičio. Reikėtų pabrėžti, kad sprendžiant gydymo trukmės klausimą, nepriklausomos reikšmės nuosėdų nustatymas nesvarbus. Paprastai ūminio EA eigos atveju gydymo kortikosteroidais trukmė neviršija 1 mėnesio, pasibaigus pamainui - iki 3 mėnesių. Skyriuje "EAA klinikiniai simptomai ir eiga" pateikiamas paciento M stebėjimas. Su pasibaigusios ligos eigai ir palanki dinamika gydant kortikosteroidais 1 1 /₂ mėnesius

Tais atvejais, kai liga siejama su kvėpavimo sunkumų priepuoliais, bronchodilatatoriai skiriami standartinėmis dozėmis.

Atsižvelgiant į imunologinį alerginį patologinio proceso pobūdį, draudžiama skirti antibiotikus su EAA.

Labai būdinga tai, kad fibrozės stadijoje EAA praranda savo klinikinius, radiografinius ir funkcinius požymius, išskiriančius jį nuo ELISA. Taigi, šių dviejų ligų gydymo taktika nėra esminių skirtumų.

Reikia pažymėti, kad priežastinio veiksnio paieška privaloma bet kurioje ligos stadijoje, nes tik tada, kai ji pašalinama, galima tikėtis tam tikro gydomojo vaisto poveikio.

Klinikinė pacientų, sergančių EAA, priežiūra. Terapinių priemonių apimtis tolesniam EAA pacientų stebėjimui priklauso nuo ligos eigą. Dusulys, ribojantis sindromas, atitinkami radiologiniai pokyčiai laikomi kortikosteroidų vaistų paskyrimo indikatoriumi, kurio palaikomoji dozė paprastai neviršija 5-10 mg per parą. Atsižvelgiant į periferinio kraujo vidutinio laipsnio eozinofilijos kortikosteroidų sumažėjimą, bronchų spazmas, desensibilizuojančios medžiagos (tavegilas, suprastinas ir kt.) Ir bronchus plečiančiųjų preparatų poveikis gali būti pridedamas prie gydymo.

Pirmasis tyrimas pacientams, sergantiems ūmaus arba pasibaigusio EAA po išrašymo iš ligoninės, turėtų būti atliekamas per mėnesį, pakartotinai - per 3 mėnesius. Ateityje, atsižvelgiant į ligos eigą (arba paciento būklės kompensaciją), šis laikotarpis gali būti pratęstas iki šešių mėnesių ar ilgiau.

Kortikosteroidų dozės mažinimo ar jų anuliavimo kriterijus yra klinikinių ligos požymių (kvėpavimo nepakankamumas, bronchų spazma sindromas), radiologinių, funkcinių ir imunologinių parametrų (specifinių precipitinų koncentracija, cirkuliuojančių imuninių kompleksų titras) dinamika.

EAA sergančių pacientų klinikinis stebėjimas, kai yra progresuojanti plaučių fibrozė, nesiskiria nuo ELISA.

EAA prevencija. Kaip gerai žinoma, aplinkosaugos veiksniai vaidina svarbų vaidmenį, kai susidaro lengvas EAA tipo ūkininkas: liga dažniausiai pasitaiko klimato zonose, kuriose yra šalta ir lietinga vasara, kalnuotoje vietovėje. Dažnai pažeidžiami nepalankiomis oro sąlygomis žemės ūkio produktų (šieno, šiaudų, grūdų, miltų, siloso, pašarų ir kt.) Derliaus nuėmimo ir saugojimo technologiniai procesai. Šienis, kurio drėgnis yra maždaug 16%, turi silpną mikroflorą ir per ilgą laiką nekaitina. Šienis su dideliu drėgnumo kiekiu (20-40%) yra šildomas saugojimo metu iki 50-60 0 С, o tai sudaro palankias sąlygas intensyvaus termofilinių aktinomicetų, dažniausiai pasitaikančių EAA, reprodukcijai. Ūkininkams, turintiems blogesnes darbo sąlygas, dažnai dirba "plaučių ūkininko" EAA. Mechanizavimas ir automatizavimas labiausiai darbui imlių procesų, susijusių su dulkių susidarymu dirbant su grūdais, miltais ir kitais žemės ūkio produktais, gali žymiai sumažinti EAA riziką. Tai visiškai taikoma EAA "naminių paukščių ūkių plaučių", "sūrių plaučių" ir kitų formų EAA, kurių atsiradimas daugiausia susijęs su atitinkamų pramonės šakų darbo sąlygomis ir nepriklauso nuo geografinės vietovės savybių.

Atsižvelgiant į tai, kad dažniausiai EAA priežastis yra termofikiniai actinomycetai, rekomenduojama pašalinti gėlių vazonus su durpių ir žemių mišiniu, kuris dažnai yra patogeninių grybelių, iš plaučių skyrių. Remiantis minėtu autoriu, gripo alergija gali būti šaltinis, o patiems pacientams - patogeninių grybų (kurių dažnis siekia 3%). Tai lemia būtinybę atlikti išsamų mikologinį tyrimą visiems pacientams, patenkantiems į plaučių skyrių.

Kartu su darbo sąlygų pagerinimu pramonės šakose, susijusiose su organinių arba neorganinių dulkių (žemės ūkio, maisto, tekstilės, medienos, farmacijos ir kitų rūšių pramonės) susidarymu, svarbu naudoti dulkių siurblio respiratorius ir tinkamus darbo drabužius, taip pat mažinant EAA riziką.

Reikia pabrėžti, kad ŽŪES prevencijos priemonės yra dalis priemonių, skirtų sumažinti pramoninių atliekų oro taršą.

EAA narkotikų prevencija yra susijusi su racionaliu vaistų skyrimu (pirmiausia, tai taikoma antibiotikams), atsižvelgiant į alerginę istoriją, polipragminę išimtį, savigydą.

Svarbu racionaliai dirbti asmenis, kurie patyrė ūminę ar subakalia EAA formą, taip pat asmenims, priklausantiems rizikos grupei, siekiant plėtoti EAA.

Svarbu atlikti atitinkamus klinikinius ir epidemiologinius tyrimus, susijusius su gamyba, kuri gali kelti pavojų EAA vystymuisi.

Klinikiniai ir epidemiologiniai tyrimai turėtų būti dviejų etapų (išankstiniai ir išsamūs). Preliminari leidžiama identifikuoti asmenis, kuriems reikia išsamių tyrimų ligoninėje (EAA ir EAA sergančių pacientų grupės rizikos grupei).

Grupė, kuriai buvo padidėjusi EAA sukeliama rizika, buvo asmenys, kurie nustatė specifinį precipitiną be kvėpavimo simptomų (ty praktiškai sveiki žmonės, bet jautrūs atitinkamais antigenais) arba turėjo bronchus ir plaučių simptomus, nesant specifinio precipito.

Žmonių, dalyvaujančių gaminant potencialiai pavojingą EAA plėtrai, masinio patikrinimo etapą, siekiant optimizuoti duomenų apdorojimą ir standartizuoti rezultatus, patariama naudoti specialius klausimynus. ir reikalingos tinkamos prevencinės priemonės.

Ūmus apsinuodijimų kvėpavimo organų pažeidimai

dirgikliai

Vienas iš labiausiai paplitusių neigiamų darbo aplinkos veiksnių yra darbo patalpų tarša. Esant gamybos sąlygoms, galima susisiekti su cheminėmis medžiagomis, kurios dirgina kvėpavimo organus. Pagrindinės dirginančiųjų grupės, kurios sukelia pagrindinę žalingą poveikį kvėpavimo organams, yra išvardytos 7 lentelėje. Dažniausiai gamybos sąlygomis randamas chloras ir jo junginiai (vandenilio chloridas, druskos rūgštis, chloropikrinas, fosgenas ir kt.); sieros turinčios medžiagos (sieros dioksidas, sieros rūgštis, vandenilio sulfidas); azoto junginiai (azoto oksidai, azoto rūgštis, amoniakas); fluoro junginiai (vandenilio fluoridas, vandenilio fluorido rūgštis, fluoridai); chromo turinčios medžiagos (chromo anhidridas, chromo oksidas, kalio ir natrio dichromatai, chromo aliuminis).

Egzogeninis toksinis alveolitas (ETA)

Liga daugeliu atžvilgių yra panaši į idiopatinį fibrozę ir egzogeninį alerginį alveolitą. ETA atsiranda dėl masinio, dažnai vienalaikio poveikio aplinkos veiksnių veiksniams (pvz., Nelaimingo atsitikimo chemikalų gamykloje) ar cheminių medžiagų toksiško poveikio, dažnai ilgalaikio naudojimo (narkotikai, pavyzdžiui, ciklosporinas, amiodaronas). ETA taip pat labai skiriasi nuo šių ligų.

ETA skirtumas nuo ELISA: dažnesni mišrios kvėpavimo funkcijos sutrikimai, plaučių kraujagyslių sulaužymas dėl kraujo spaudimo, sparti plaučių hipertenzija.

Skirtumas tarp ETA ir EAA: mažai Ro-pokyčių grįžtumas, išsivystymas po vieno sąlyčio su priežastiniu veiksniu, reikšmingas "kalto" agento viršijantis didžiausią leistiną koncentraciją (MPC), masinis įvykis pramoninių avarijų ir aplinkos nelaimių atveju.

Narkotikų sukeliamas ETA - pastebėtas lavininių narkotikų pavadinimų skaičiaus didėjimas, agresyvių narkotikų vartojimo metodų naudojimas, nekontroliuojamas įvairių maisto priedų gyventojų, dažnai vartojančių vaistus ir nesaugius augalus, naudojimas. Galbūt narkotikų ETA vystymasis dėl įvairių vaistų veikimo po ilgo ir trumpalaikio vartojimo. Pirmaujanti pozicija tarp panaudojimas gamyboje medikamento plaučių pažeidimų induktyvumo ir užima citostatikus, antimetabolitų (azatioprino, metotreksato, ciklofosfamido, nitrozokarbamidų), antibiotikai, sulfamidų, antileukotriene narkotikų ir kt.

Klinikiniai narkotikų ypatumai

· Dažniausiai pasireiškia ilgalaikiu narkotikų vartojimu (išskyrus ūmios kvėpavimo distreso sindromo vystymąsi, pvz., Su opiatų perdozavimu).

· Klinikinis pagerėjimas pastebimas vaisto vartojimo nutraukimo ir simptomų pasikartojimo metu, kai vaistas vėl imamas.

· Pasibaigus vaisto vartojimui, gali išsivystyti savaites (amiodaronas) ar metai (nitrosukuridazė).

Atsižvelgiant į vaistų sukelto ETA kvėpavimo simptomų panašumą ir kai kuriuos extrapulmoninius simptomus (odos bėrimas, nosies eritema, artralgija ir kt.), Kai kurie laboratoriniai pokyčiai atkreipia dėmesį:

· Padidėjo citolizės ir cholestazės fermentai;

· Antikūnai neutrofilų citoplazmui,

Vaikų plaučių pažeidimo atsiradimo rizika yra didesnė pacientams, kuriems tuo pat metu pasireiškia tulžies pūslės pažeidimai inkstuose (sumažėjęs specifinio šlapimo kiekis, pablogėjusi inkstų koncentracijos funkcija, apverčiamas glomerulų filtracijos sumažėjimas). Jei įtariate ETA vaistinio genezę, būtina paaiškinti inkstų būklę.

ETA gydymas yra ankstyvas priežastinio veiksnio nutraukimas (šalinimas iš oro taršos šaltinio, nutraukimas vartojant atitinkamus vaistus). Pagal indikacijas vartojami gliukokortikosteroidai, bronchodilatoriai ir kiti simptominiai terapijos tipai.

Sarkoidoze

Sarkoidozė arba Bénier-Beck-Schaumann liga yra sisteminė liga, kuriai būdingas produktyvus uždegimas ir epitelioidinių ląstelių granulomų susidarymas be nekrozės, kurių rezorbcija ar fibrozė.

Liga buvo pirmą kartą aprašyta 1869 m. "Getchinson". Tačiau Besnier Pirmasis atkreipti dėmesį į sisteminio pobūdžio ligos, Beck atkreipė dėmesį į odos apraiškas (sarkoidozę Boeck) ir SCHAUMANN atkreipė dėmesį į vieną iš būdingiausių apraiškų sarkoidozė - dvišalio hilar limfadenopatija.

Kiekvienais metais sarkoidozės sergančiųjų skaičius pasaulyje padidėja 1,9%. Sarkoidozės paplitimas Rusijoje yra daugiau nei 10 iš 100 000 gyventojų. Moterys kenčia šiek tiek dažniau nei vyrai, 80 proc. Pacientų yra nuo 20 iki 40 metų, tačiau ligos atsiradimas galimas bet kuriame amžiuje.

IZL sarkoidozė yra klasifikuojama kaip nežinomos etiologijos granulomatozė. Iki šiol mokslininkus traukia galimas etiologinis tuberkuliozės ir sarkoidozės susivienijimas, pagrįstas tuberkuliozės ir sarkoidinių granulomų morfologiniu panašumu, taip pat labai mažų mikobakterijų formų nustatymui sergantiems sarkoidoze sergantiems pacientams. Taip pat buvo pažymėta rizika susirgti sergamina žmonėmis, sergančiais tuberkulioze, sveikatos priežiūros darbuotojais ir pan. Tačiau esama esminio skirtumo tarp dviejų ligų. Tuberkuliozė yra infekcinė liga, turinti įrodytą patogeną ir neabejotinas konkrečių antibiotikų terapijos veiksmingumas. Sarkoidozė, nors iš infekcinio agento, savo kilmės vaidmuo nėra atmetamas, - imunologinių procesas, kurio poveikis į tam tikrą agento neduoda rezultatų, ir ligos regresiją, atsiranda dėl priešuždegiminio gydymo arba savanoriškai.

Pagal šalies praktikoje įtvirtintą klasifikaciją išskiriamos šios pagrindinės ligos formos (A. G. Khomenko ir kt., 1982):

1. Viduthoracinių limfmazgių sarkoidozė (VLHU).

2. VLGU ir plaučių sarkoidozė.

3. Plaučių sarkoidozė.

4. Kvėpuojanti sarkoidozė kartu su vienu ekstrapulmoniniu pažeidimu.

5. Apibendrintas sarkoidozė.

Dažniausiai pasireiškia intraotoracinių limfmazgių (VLHU) nugalėjimas. Dvipusė simetrinė hilar limfadenopatija dažniausiai nustatoma atsitiktinai, dažniausiai per įprastą rentgeno spindulių, sausas kosulys ir su ja susijęs dusulys yra mažiau paplitęs. Daugumoje atvejų atsiranda asimptominė ar oligosimptominė sarkoidozė. Antroji dažniausia yra VLHU ir plaučių sarkoido derinys. Plaučių audinio pokyčiai gali būti panašūs į ELISA tyrimus, tačiau labai retai pasireiškia sunkus arba progresuojantis DN, tik daug metų trukusio nekontroliuojamo ligos eigos ir masinės plaučių fibrozės atsiradimo. Labiau paplitę yra nereikšmingi klinikiniai ir instrumentiniai plaučių pažeidimo požymiai (nedideli intersticinių bazinių pokyčių, silpni ribojantys sutrikimai). 20-25% pacientų, sergančių sarkoidozė metu esant pradinei Lefgrena sindromo (karščiavimas, sąnarių, raumenų skausmas, mazginė eritema kartu su simetriškai hilar limfadenopatijos). Šio sindromo nustatymas yra beveik patognomoniškas sarkoidozei, nors kai kurios jo apraiškos, tokios kaip nosies eritema, gali būti paratuberkuliozės pokyčių požymiai, chlamidinė infekcija, narkotikų šalutinis poveikis ir kt.

Sarkoidozė yra sisteminė liga, kurią rodo įvairiuose organuose ir audiniuose aptiktos sarkoidų granulomos. Tačiau toli gražu ne visada, kad šio ar to organo sergamumas sarkoidozėje yra kliniškai reikšmingas. Dar sisteminiai apraiškos sarkoidozė gali būti tam tikru diagnostikos pagalba, turi įtakos ligos prognozę, o kai kuriais retais atvejais gali sukelti sunkių komplikacijų (sarkoidozė širdies su aritmijos ir laidumo plėtrą, akių silpnaregiams, centrinė nervų sistema židinio ar smegenų neurologiniai simptomai).

Be gana nekenksmingų sisteminių sarkoidozės pasireiškimų būtina atkreipti dėmesį į sąnarių pažeidimus, ypač kelio ir kulkšnies, blužnies (lengvos splenomegalijos), odos ("raudonosios vilkligės") ir tt Arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems sarkoidoze, nusipelno ypatingo dėmesio, nes Sarkoido granuloma turi sugebėjimą sintezuoti angiotenziną konvertuojančią fermentą. Dėl to sergate sergate sergate sergantiems pacientams pasireiškia smegenų kraujagyslių susirgimų pablogėjimas ar greitas kraujospūdžio padidėjimas artimiausiu metu laikantis sarkoidozės diagnozės. Sergamumas sarkoidoziu sergantiems pacientams yra pakankamas hipotenzinis poveikis ne tik atsižvelgiant į antihipertenzinį gydymą (daugiausia AKF inhibitorius), bet ir tinkamą gydymą ar spontanišką pagrindinės ligos remisiją.

Sarkoidozės diagnozavimo klinikiniai ir instrumentiniai kriterijai:

· Nosies eritema, poliartritas, karščiavimas.

· Padidėję intrathoraciniai limfmazgiai (rečiau - periferinė limfadenopatija).

· Išplatintas plaučių ir intersticinių pokyčių procesas.

· Uveitas, iritas, iridociklitas, keratitas, seilių liaukų pažeidimas, veido nervas (Heerfordto-Waldenstromo sindromas).

· Neigiamas tyrimas su 2 TV tuberkulinu.

· Hiperkalcemija ir hiperkalciurija.

· Padidėjęs AKF kiekis kraujyje.

· Bronchioloalveolinio išplovimo (ALS) limfocitozė yra daugiau kaip 8%.

· Sarkoido granulomos nustatymas transbronchialinėje intrailginės biopsijos metu (epitelio ląstelės, Pirogovo-Langhanso ląstelės, limfocitai, makrofagai, plazmos ląstelės ir fibroblastai).

Sergančio ir šlapimo kalcio nustatymas, tuberkulino tuberkulino anergijos tyrimas su tuberkulinu, yra paprastas ir prieinamas papildomo tyrimo metodas, todėl praktikoje jis turėtų būti naudojamas, nors abejonės išreiškiamos atsižvelgiant į tuberkulino testą (mažas informatyvumas).

Be histologinio patvirtinimo, diagnozuojamos klaidos pasitaiko 40-50% pacientų, kuriems yra įtariama sarkoidozė.

Sarkoidozės atveju, kuri turi daugiausia palankią progresiją ir tendenciją pasisavinti save, ne visada būtina taikyti morfologinį diagnozės patikrinimą, vadovaujantis vienu iš pagrindinių etikos principų: "Gydymas ir tyrimas neturėtų būti sunkiau nei liga". Tačiau, diferencinę diagnozę navikų tarpuplaučio (limfoma), o jis toliau po nuodugnaus tyrimo tuberkuliozė įtariama, su gana retu izoliuotas sarkoidozė plaučių be naikinimo VGLU Galiausiai, tais atvejais, kai yra platinami procesą, įtikinamų duomenų buvo nustatyti sarkoidozė, reikia atlikti morfologinį diagnozės patikrinimą.

Sarkoidoze gydymas

1. Gliukokortikosteroidai (20-80 mg prednizono per parą, priklausomai nuo aktyvumo laipsnio, vidutiniškai 25-30 mg per parą).

2. Inhaliacijos kortikosteroidai (su bronchų gleivinės sarkoidozės pažeidimais ir (arba) antrinių bronchų obstrukcinių sutrikimų atsiradimu).

3. Ne narkotikų gydymo metodai: dieta, plazmaferezė.

Srovė ir sarkoidozės progresija (A. G. Khomenko ir kt., 1982)